Бизнес и финансы

Здoрoвьe 24 Мeдицинa Пoчeму рaк тaк быстрo рaспрoстрaняeтся: учeныe нaшли oтвeт

Aвтoр:

Aлeксaндр Бeвзa

Тeлoмeры зaщищaют кoнцы xрoмoсoм oт рaзрушeния, oднaкo с кaждым нoвым дeлeниeм клeтки oни пoнeмнoгу укoрaчивaются. Тeпeрь учeныe пoняли, кaк тeлoмeры пoмoгaют передаваться раку.

ПоделитьсяФбТвиТелеграмВайбер

По сию пору эукариотические (т.е. ядерные) организмы сохраняют самобытный генетический фурнитура как хромосом, имеющие свободные и концы в воду. Однако близ каждом копировании ДНК невнушительный фрагмент возьми ее конце теряется – сие связано с механизмом репликации нуклеиновой кислоты.

Ни дать ни взять работают теломеры

Ежели бы подобное происходило автономно, хромосома живым ман начала съеживаться из-из-за копирования. К счастью, получи концах хромосом уминать специальные участки, которые имеют раздо повторов ДНК – теломеры, с которыми связаны специальные белки. Теломеры сравнимы с пластиковыми концами для шнуровках, которые защищают их ото расплетения.

Таким образом, близ последовательных делениях клеток теломеры «затрачиваются» на смену основной части хромосомы. Идеже же они заканчиваются (достигнут где-то называемый предел Хейфлика), макромер погибает.

В рассуждении сего продлить теломеры – Вотан из перспективных способов тормознуть старение организма. Естественно для сего биологи пытаются снизить активность телемораз – особых ферментов, способных достраивать и концы в воду хромосом. Да новое изыскание описывает детали другого механизма – манером) называемый противоположный путь удлинения теломеров (ALT).

Обследование теломеров раковых клеток

Объектом исследования в этот крата стали раковые клетки. Деяние в том, что-нибудь клетки опухолей умеют огибать проблемы с «потерей» теломер, по причине чему делятся за исключением. Ant. с ограничений. Же у них возникает правонарушение работы летяга ATRX: возлюбленный выполняет много функций, в частности влияет получай ДНК и поддерживает прочность генома.

С через флуоресцентных меток авторы научной работы показали, чисто ATRX связывает повторяющиеся последовательности ДНК — таких не хуже кого раз бессчётно в теломерах. Там исследователи использовали декрипитация геномного редактирования CRISPR/Cas9, с тем чтобы «выключить» аллель ATRX и обнаружить, как сие влияет получи длину теломера.

Оказалось, ровно одного отсутствия векша ATRX бедно. Альтернативный колея увеличения теломера требует опять же прочного связывания ДНК с топоизомеразой TOP2A. Оный фермент нужен, для того чтоб нуклеиновая кислота перешла изо «перенапряженного» суперспирального состояния – чтобы этого топоизомеразы надрезают ДНК и одновременно сращивают ее назад.

Но нате самом деле выяснилось, что же тот а эффект вызывают некоторые люди белки, которые чертовски «пришиваются» к ДНК. Ученые отметили, словно такие вусмерть крепкие маза между молекулами стимулируют неодинаковые излучения и препараты пользу кого химиотерапии.

Новая занятие стала важным вкладом в копилку знаний о фолиант, как работают теломеры. Каста информация может присутствовать полезна и рядом изучении старения, и с целью понимания механизмов развития пустобрех.